2259556.ru

Журнал Мастера
22 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Выключатель ингибитора что это

Назначение и принцип работы основных датчиков АКПП

Автоматическая коробка передач автомобиля управляется электрогидравлической системой. Сам процесс переключения передач в АКПП происходит за счет давления рабочей жидкости, а управление режимами работы и регулировку потока рабочей жидкости при помощи клапанов осуществляет электронный блок управления. При работе последний получает необходимую информацию от датчиков, которые считывают команды водителя, текущую скорость движения автомобиля, рабочую нагрузку на двигатель, а также температуру и давление рабочей жидкости.

  1. Виды и принцип работы датчиков АКПП
  2. Датчик положения селектора
  3. Датчик скорости
  4. Датчик температуры рабочей жидкости
  5. Датчик давления
  6. Вспомогательные датчики управления АКПП

Направьте свой трейлер. Как только ржавчина исчезнет, ​​вы захотите заправить его с помощью праймера для ингибитора ржавчины, что поможет предотвратить появление ржавчины. Это также необходимо, если вы собираетесь рисовать свой трейлер.

Нарисуйте свой трейлер. Со временем цвет вашего трейлера начнет исчезать из-за эффектов элементов, особенно солнца. После того, как вы загрузили свой трейлер, вымойте его, чтобы удалить грязь, которая может быть на нем. Вы можете использовать любой цвет, который вы выберете; просто убедитесь, что краска, которую вы используете, — внешняя краска. Это лучшая краска для использования на прицепе из алюминия. Также хорошо использовать ленту художника для покрытия любых областей, таких как оконные рамы, которые вы не хотите окрашивать. Кроме того, вы можете использовать ленту для создания полос или рисунков на вашем прицепе. Это позволяет использовать более одного цвета, придавая ему совершенно новый вид и жизнь.

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Основным медиатором воспаления для многих аутовоспалительных заболеваний (АВЗ) является интерлейкин 1β (IL 1β). Криопиринассоциированные периодические синдромы (CAPS) стали первыми заболеваниями, при которых с высокой степенью доказательности была показана эффективность ингибиторов IL 1. Канакинумаб (полностью человеческие моноклональные антитела к IL 1β) с 2011 г. зарегистрирован в Российской Федерации для лечения CAPS. В настоящее время проводятся исследования по оценке эффективности и переносимости ингибиторов IL 1 у пациентов с другими АВЗ. Накопленный практический опыт и немногочисленные рандомизированные контролируемые исследования демонстрируют успешное применение ингибиторов IL 1 у колхицинрезистентных пациентов с семейной средиземноморской лихорадкой с купированием воспалительных атак и снижением острофазовой активности, а также у больных с другими моногенными (TRAPS, HIDS и др.) и мультифакториальными патологиями (системный ювенильный артрит, болезнь Стилла у взрослых, подагра и др.). Применение ингибиторов IL 1, в частности канакинумаба, у пациентов с различными АВЗ, по данным российских и зарубежных исследований, показало хорошую переносимость и высокую эффективность препарата у всех больных независимо от возраста. Таким образом, канакинумаб, благодаря своим терапевтическим возможностям, имеет широкие перспективы в плане облегчения течения болезни, улучшения выживаемости, качества жизни и общего прогноза.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Federici S., Gattorno M. A practical approach to the diagnosis of autoinflammatory diseases in childhood. Best Practice and Research Clin. Rheumatol. 2014; 28: 263–276.

2. Fietta P. Autoinflammatory disease: the hereditary periodic fever syndromes. Acta Biol. Ateneo Parmense. 2004; 75: 92–99.

3. Kuz’mina N.N., Salugina S.O., Fedorov E.S. Autovospalitel’nye zabolevaniya i sindromy u detei. Uchebno–metodicheskoe posobie [Autoinflammatory Diseases and Syndromes in Children. Textbook]. Moscow, IMA–PRESS, 2012. 104 p.

4. Dinarello C. Bloking IL–1 in systemic inflammation. JEM. 2005; 201: 1355–1359.

5. Simon A., van der Meer J.W.S. Pathogenesis of familial periodic fever syndromes or hereditary inflammatory syndromes. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2007; 292: 86–98.

6. Goldbach–Mansky R., Kastner D.L. Autoinflammation: The prominent role of IL-1 in monogenic autoinflammatory diseases and implication for common illnesses. J. Allergy Clin. Immunol. 2009; 124: 1141–1151.

7. Dinarello C. A Signal for the Caspase–1 Inflammasome Free of TLR. Immun. 2007; 26: 383–385.

8. Drenth J.P.H., van der Meer W.M. The Inflammasome A Linebacker of Innate Defense. N. Engl. J. Med. 2006; 355: 730–732.

9. Federici S., Martini A., Gattorno M. The central role of anti-IL-1 blockade in the treatment of monogenic and multifactorial autoinflammatory diseases. Frontiers un Immunology. 2013; 4: 351.

10. Gattorno M. Autoinflammatory diseases in children. Voprosy sovremennoi pediatrii = Current pediatrics. 2014; 13: 55–64.

11. Ter Haar N., Lachmann H.J., Ozen S., Woo P., Uziel Y., Modesto C., Kone–Paut I. Treatment of autoinflammatory disease: results from the Eurofever Registry and a literature review. Ann. Rheum Dis. 2013; 72: 678–685.

12. URL: http://fmf.igh.cnrs.fr/ISSAID/infevers/index.php (available: 14.04.2015).

13. Kuijk L.M., Hoffman H.L., Neven B., Frenkel J. Episodic Autoinflammatory Disorders in Children. In Handbook of Systemic Autoimmune Disease. Pediatrics in Systemic Autoimmune Disease. Eds. R. Cimas, Lehman T. New York: Elsevier Saunders. 2008. V. 6. P. 119–135.

14. Feldman J. Prieur A.M., Quartier P., Berquin P., Certain S., Cortis E., Teillac–Hamel D., Fischer A., de Saint Basile G. Chronic infantile neurological cutaneouse and articular syndrome is caused by mutations in CIAS1, a gene highly expressed in polymorphonucleare cells and chondrocytes. Am. J. Hum. Genet. 2002; 71: 198–203.

Читать еще:  Рассчитать автоматический выключатель по току короткого замыкания

15. Hoffman H.M.. Mueller J.L., Broide D.H., Wanderer A.A., Kolodner R.D. Mutation of a new gene encoding a putative pyrine like protein causes familial cold autoinflammatory syndrome and Muckle–Wells syndrome. Nat. Genet. 2001; 29: 915–921.

16. Cuisset L., Jeru I., Dumont B., Fabre A., Cochet E., Bozec J., Delpech V., Amselem S., Touitou I., and the French CAPS study group. Mutation in the autoinflammatory cryopyrin associated periodic syndrome gene: epidemiological study and lessons from eight years of genetic analysis in France. Ann. Rheum. Dis. 2011; 70: 495–499.

17. Barron K., Athreya B., Kastner D. Periodic fever syndromes and other inherited autoinflammatory diseases. In: Textbook of pediatric rheumatology. Ed. Cassidy J.T. New York: Elsevier Saunders. 2011. Р. 642–660.

18. Kitley J.L., Lachmann H.J., Pinto A., Ginsberg L. Neurologic manifestations of the cryopyrin-associated periodic syndrome. Neurology. 2010; 2074 (16): 1267–1270.

19. Yu J.R. and Leslie K. S. Cryopyrin Associated Periodic Syndrome: An Update on Diagnosis and Treatment Response. Curr. Allergy Asthma Rep. 2011; 11 (1): 12–20.

20. Federico G., Rigante D., Pugliese A.L., Ranno O., Catania S., Stabile A. Etanercept induces improvement of arthropathy in chronic infantile neurological cutaneous articular (CINCA) syndrome. Scand. J. Rheumatol. 2003; 32: 312–314.

21. Kuemmerle–Deschner J., Haug I. Canakinumab in patients with cryopyrin associated periodic syndrome: an update for clinicians. Ther. Adv. Musculoskel Dis. 2013; 5 (6): 315–319.

22. Toker O., Hashkes P.J. Critical appraisal of canakinumab in the treatment of adults and children with cryopyrin associated periodic syndrome (CAPS). Biologics: Targets &Therapy. 2010; 4: 131–138.

23. Bonner J., Lloyd P., Lowe P., Lowe P., Golor G. PK/PD, safety and tolerability of a human anti–IL–1β monoclonal antibody (ACZ885) in healthy subjects. Annual Congress of the European Respiratory Society. 2006. Abstract 748.

24. Lachmann H., Kone–Paut I., Kuemmerle–Deschner G.B., Leslie K.S., Hachulla E., Quartier P., Gitton X., Widmer A. Use of canakinumab in the cryopyrin associated periodic syndrome. N. Engl. J. Med. 2009; 360: 2416–2425.

25. Kuemmerle–Deschner J.B., Hachulla E., Gartwright R., Hawkins P.N., Tran T.A., Bader–Meunier B., Hoyer J., Gattorno M., Gul A., Smith J., Leslie K.S., Jiménez S., Morell–Dubois S., Davis N., Patel N., Widmer A., Preiss R., Lachmann H.J. Two year results from an open label, multicentre, phase III study evaluating the safety and efficacy of Canakinumab in pts with cryopyrin associated periodic syndrome across different severity phenotypes. Ann. Rheum. Dis. 2011; 70 (12): 2095–2102.

26. Goldbach–Mansky R., Sibley C., Felix S., Dailey N.J., Canna S.W., Gelabert A., Jones J., Rubin B.I. Efficacy and safety of canacinumab in patients with NOMID/CINCA. Ann. Rheum. Dis. 2012; 71 (suppl.3): 291.

27. Caorsi R., Lepore L., Zulian F., Alessio M., Stabile A., Insalaco A., Finetti M., Battagliese A., Martini G., Bibalo C., Martini A., Gattorno M. The schedule of administration of Canakinumab in cryopyrin associated periodic syndrome is driven by the phenotype severity rather than the age. Arthritis Res. Ther. 2013; 15 (1): 33.

28. Hoffman H., Kuemmerle–Deschner J., Hawkins P. et al. Safety of canacinumab in a large cohort of patients with cryopirin associated periodic syndrome: results from the confident registry. Arthritis Rheum. 2012; 64 (10): 78.

29. Galon J., Aksentijevich I., Mc Dermott F., O`Shea J.J., Kastner D.L. TNFRSF1A mutations and autoinflammatory syndromes. Curr. Opin. Immunol. 2000; 12: 479–486.

30. Williamson L.M., Hull D., Mehta R., Reeves W.G., Robinson B.H., Toghill P.J. Familial Hibernian fever. Q. J. Med. 1982; 51: 469–480.

31. Lachmann H.J., Papa R., Gerhold K., Obici L., Touitou I., Cantarini L., Frenkel J., Anton J., Kone–Paut I., Cattalini M., Bader–Meunier B., Insalaco A., Hentgen V., Merino R., Modesto C., Toplak N., Berendes R., Oze, S., Cimaz R., Jansson A., Brogan P.T., Hawkins P.N., Ruperto N., Martini A., Woo P., Gattorno M. The phenotype of TNF receptor-associated autoinflammatory syndrome (TRAPS) at presentation: a series of 158 cases from the Eurofever/EUROTRAPS international registry. Ann. Rheum. Dis. 2014; 73: 2160–2167. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204184368.

32. Aksentijevich I., Galon J., Soares M., Mansfield E., Hull K., Oh H.H., Goldbach–Mansky R. The tumor necrosis factor receptor associated periodic syndrome: new mutations in TNFRSF1A, ancestral origins, genotype-phenotype studies, and evidence for further genetic heterogeneity of periodic fevers. Am. J. Hum. Genet. 2001; 692: 301–314.

33. Drenth G., van der Meer G.W. Hereditary Periodic fever. New Engl. J. of med. 2001: 345: 1748–1757.

34. Jesus A.A., Goldbach–Mansky R. Monogenic autoinflammatory diseases: concept and clinical manifestations. Clin. Immunol. 2013; 147 (3): 155–174. doi:10.1016/j.clim.2013.03.016

35. Cantarini L., Lucherini O.M., Muscari I., Frediani B., Galeazzi M., Brizi M.G., Simonini G, Cimaz R. Tumor necrosis factor receptor — associated syndrome (TRAPS): State of the art and future perspectives. Autoimmunity Rev. 2012; 12: 38–43. DOI 10.1016/j.autrev.2012.07.020

Читать еще:  Выключатель автоматический выкатной э06

36. Aganna E., Hammond L., Hawkins P.N. et al. Heterogeneity among patients with tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome phenotypes. Art. Rheum. 2003; 48: 2632–2644.

37. Aksentijevich I., Galon J., Soares M., Mansfield E., Hull K., Oh H.H., Goldbach–Mansky R. The tumor-necrosis-factor receptor-associated periodic syndrome: new mutations in TNFRSF1A, ancestral origins, genotype-phenotype studies, and evidence for further genetic heterogeneity of periodic fevers. Am. J. Hum. Genet. 2001; 692: 301–314.

38. Caso F., Rigante D., Vitale A., Lucherini O.M., Costa L., Atteno M., Compagnone A., Caso P., Frediani B., Galeazzi M., Punzi L., Cantarini L. Monogenic autoinflammatory syndromes: state of the art on genetic, clinical, and therapeutic issues. Intern. J. of Rheum. 2013; 2013: 513782. DOI 10.1155/2013/513782.

39. Dode C., Cuisset L., Delpech M., Grateau G. TNFRSF1A associated periodic syndrome (TRAPS), Muckle–Wells syndrome (MWS) and renal amyloidosis. J. Nephrol. 2003; 16: 435–437.

40. Hull K.M., Drewe E., Aksentijevich I., Singh H.K., Wong K., McDermott E.M., Dean J., Powell R.J., Kastner D.L. The TNF receptor associated autoinflammatory syndrome (TRAPS): emerging concepts of an autoinflammatoty disorders. Medicine (Baltimore). 2002; 81: 349–368.

41. Bulua A.C., Mogul D.B., Aksentijevich I., Singh H., He D.Y., Muenz L.R., Ward M.M., Yarboro C.H., Kastner D.L., Siegel R.M., Hull K.M. Efficacy of Etanercept in the Tumor Necrosis Factor Receptor — Associated Periodic Syndrome: A Prospective Open Label, Dose Escalation Study. Artritis Rheum. 2012; 64: 908–913. doi: 10.1002/art.33416

42. Caorsi R., Federici S., Gattorno M. Biologic drugs in autoinflammatory syndromes. Autoimmunity Rev.2012; 12: 81–86.

43. Gattorno M., Obici L., Meini A., Tormey V., Abrams K., Davis N., Andrews C., Lachmann H.J. Efficacy and safety of Canakinumab in patients with TNF receptor associated periodic syndrome. Arthritis Rheum. 2012; 64 (10): 322.

44. Brizi M.G., Galeazzi M., Lucherini O.M., Cantarini L., Cimaz R. Successful treatment of tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome with canacinumab. Ann. of Intern. Med. 2012; 156 (12): 907–908.

Для цитирования:

Салугина С.О., Фёдоров Е.С., Кузьмина Н.Н., Захарова Е.Ю. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ИНГИБИТОРА ИНТЕРЛЕЙКИНА 1 КАНАКИНУМАБА У ПАЦИЕНТОВ С АУТОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. Педиатрическая фармакология. 2015;12(2):209-217. https://doi.org/10.15690/pf.v12i2.1285

For citation:

Salugina S.O., Fedorov E.S., Kuz’mina N.N., Zakharova E.Yu. CASE OF USING THE INHIBITOR OF INTERLEUKIN 1 CANACINUMAB IN PATIENTS WITH AUTO INFLAMMATORY DISEASES. Pediatric pharmacology. 2015;12(2):209-217. https://doi.org/10.15690/pf.v12i2.1285


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Опасность: РАБОТА С ЭЛЕКТРОПРОВОДКОЙ, НЕОБХОДИМОЙ ДЛЯ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЧПУ, ЧРЕЗВЫЧАЙНО ОПАСНА. ВСЕ ПИТАНИЕ ЧПУ ДОЛЖНО БЫТЬ ВЫКЛЮЧЕНО, ЗАБЛОКИРОВАНО И ПОМЕЧЕНО ТАБЛИЧКОЙ ПЕРЕД ПОДСОЕДИНЕНИЕМ ПРОВОДОВ К ЧПУ. ОДНАКО, ЕСЛИ ПИТАНИЕ НЕ ВЫКЛЮЧЕНО ИЛИ ВЫ НЕ УВЕРЕНЫ В ТОМ, КАК ЭТО СДЕЛАТЬ, ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С КВАЛИФИЦИРОВАННЫМ ПЕРСОНАЛОМ ИЛИ ОБРАТИТЕСЬ ЗА НЕОБХОДИМОЙ ПОМОЩЬЮ, ПРЕЖДЕ ЧЕМ ПРОДОЛЖАТЬ РАБОТУ. ВСЕГДА ПРОВЕРЯЙТЕ ПОДКЛЮЧАЕМЫЕ КАБЕЛИ ИНДИКАТОРОМ ПЕРЕМЕННОГО НАПРЯЖЕНИЯ ДЛЯ ТОГО, ЧТОБЫ УБЕДИТЬСЯ, ЧТО ПИТАНИЕ ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ВЫКЛЮЧЕНО.

Первоначальная контрольная проверка

Опасность: На этой стадии станок не должен быть подключен к электрическому питанию. Электрощиток должен быть закрыт и заблокирован. Когда главный выключатель включен, везде в электрощитке присутствует ВЫСОКОЕ НАПРЯЖЕНИЕ (включая монтажные платы и логические цепи), а некоторые компоненты работают при высокой температуре, поэтому необходима особая осторожность. Поэтому необходимо проявлять крайнюю осторожность при работе с электрощитком.

  • Переведите главный выключатель, находящийся в верхнем правом углу электрощитка на задней части станка, в положение ВЫКЛ.
  • С помощью отвертки откройте две защелки на двери щитка, отомкните шкаф ключом и откройте дверь.
  • Уделите достаточно времени проверке всех компонентов и разъемов, относящихся к монтажным платам. Проверьте, подключены ли все кабели, нет ли признаков повреждения или незакрепленных деталей на полу шкафа. Если обнаружены признаки того, что станком неправильно пользовались, позвоните на завод-изготовитель, прежде чем продолжить работу.

1-фазные станки: Вставьте каждый провод питания в крышку кабельного канала. Подсоедините два провода питания к клеммам L1 и L3 в верхней части главного автоматического выключателя.

3-фазные станки: Вставьте каждый провод питания в крышку кабельного канала. Подсоедините три провода питания к клеммам L1, L2 и L3 в верхней части главного автоматического выключателя.

Соедините отдельную линию земли к наземному автобусу слева от клемм.

Примечание. Убедитесь в том, что кабели действительно вошли в зажимы клемм. (Плохое соединение приведет к тому, что станок будет работать с перерывами или испытывать другие неполадки, например перегрузку сервопривода.) Для проверки соединения просто потяните за провода после затягивания винтов.

После того как линейное напряжение подключено к станку, убедитесь в том, что главный автоматический выключатель (в верхней правой части заднего шкафа) находится в положение ВЫКЛ. Удалите блокировку и табличку и включите питание. Использование цифрового вольтметра и соответствующих процедур безопасности:

1-фазные станки: Измерьте напряжение переменного тока между L1 и L3 на главном автоматическом выключателе. Напряжение переменного тока должно быть между 220 — 250 вольт.
Примечание. Более высокое или низкое напряжение может генерировать сигналы об ошибке низкого/высокого напряжения.

Читать еще:  Секционный выключатель принцип действия

3-фазные станки: Измерьте напряжение переменного тока между всеми тремя фазами пары на главном автоматическом выключателе. Напряжение должно быть между 195 и 260 вольт (360 и 480 вольт для высоковольтного варианта).

Примечание. Такие колебания напряжения распространены во многих промышленных областях; обязательно знать минимальное и максимальное напряжение, подаваемое на станок во время его эксплуатации. Национальный электрический кодекс США предписывает, что станки должны функционировать при отклонениях напряжения сети в диапазоне от +5% до -5% от номинального значения напряжения. При возникновении проблем с линейным напряжением или при подозрении на низкое напряжение можно установить наружный трансформатор. Если вы подозреваете, что возникли проблемы с напряжением, необходимо проверять напряжение каждый час или два в течение обычного рабочего дня, для того чтобы убедиться, что его колебания держатся в диапазоне от 5% до -5% от номинального напряжения.

Важная информация: ВЫКЛЮЧИТЕ

главный автоматический выключатель.

Проверьте выводы трансформатора в правом нижнем углу заднего шкафа.

1-фазные станки: Кабель входного напряжения должен быть перемещен в разъем, соответствующий среднему напряжению, измеренному в вышеуказанном шаге.

3-фазные станки : Кабели входного напряжения с метками 74, 75 и 76 должны быть перемещены в тройную клеммную колодку, что соответствует среднему напряжению, измеренному в вышеуказанном шаге.

Трансформатор T5 поставляет 24 вольта переменного тока, который используется для подачи питания к основному контактору. Существует две версии этого трансформатора: одна — для использования на станках с 240-вольтовым питанием и вторая — для станков с 400-вольтовым питанием. Для трансформатора на 240 вольт предусмотрены два входных разъема, расположенных примерно в двух дюймах от трансформатора, что позволяет подключать его к разъему на 180 — 220 вольт или 221 — 240 вольт. Пользователи с входной мощностью 220 — 240 вольт RMS должны использовать разъем с пометкой 221-240 вольт, в то время как пользователи с входной мощностью 190 — 220 должны использовать разъем с пометкой 180 — 220 вольт. Использование неправильного входного разъема приведет либо к перегреву основного контактора, либо к неспособности надежно задействовать основной контактор.

Для трансформатора T5 на 480 вольт (опция) предусмотрены три входных разъема, помеченные 340 — 380 вольт, 381 — 440 вольт и 441 — 480 вольт. Пользователи с мощностью 340 — 380 вольт 50 Гц должны использовать разъем на 340 — 380 вольт, в то время как пользователи с мощностью 380 — 440 вольт 50 Гц должны использовать разъем на 381-440 вольт.

Важная информация: Переведите главный автоматический выключатель в положение ВКЛ. Проверьте, присутствуют ли признаки каких-либо проблем, например запах перегрева компонентов или дым. При наличии подобных проблем немедленно переведите главный автоматический выключатель в положение ВЫКЛ и позвоните на завод-изготовитель, прежде чем продолжать работу.

После включения питания измерьте напряжение в нижних терминалах на главном автоматическом выключателе. Эти измерения должны совпадать с измерениями на точке, где входная мощность подключается к главному выключателю. При возникновении каких-либо проблем проверьте проводку.

Подайте питание к блоку управления нажатием на переключатель Power-On, расположенный на передней панели.

В разделе Diagnostics (диагностика) проверьте показания манометра: напряжение при постоянном токе и линейное напряжение при переменном токе. Напряжение при постоянном токе должно быть в диапазоне от 310 до 360 В. Линейное напряжение при переменном токе должно быть в диапазоне от 90 до 105 процентов. Если напряжение находится за пределами этих диапазонов, выключите питание и еще раз проверьте шаги 2 и 3. Если и после этого напряжение все еще будет находиться за пределами этих диапазонов, позвоните на завод-изготовитель.

Распределение электроэнергии должно быть выполнено должным образом, для того чтобы избежать повреждения вашего оборудования. Печатная плата на узле подачи питания включает в себя «фазоиндикаторную» схему с неоновыми индикаторами. Если загорается оранжевый цвет (NE5), фазирование выполнена неправильно. Если загорается зеленый цвет (NE6), фазирование выполнена правильно. Если загораются оба неоновых индикатора, один из проводов не подключен; проверьте все соединения. Отрегулировать фазирование можно, поменяв местами L1 и L2 входящих линий питания на главном автоматическом выключателе.

Опасность: ВСЕ ПИТАНИЕ ЧПУ ДОЛЖНО БЫТЬ ВЫКЛЮЧЕНО, ЗАБЛОКИРОВАНО И ПОМЕЧЕНО ТАБЛИЧКОЙ ПЕРЕД ТЕМ, КАК РЕГУЛИРОВАТЬ ФАЗИРОВАНИЕ. ВСЕГДА ПРОВЕРЯЙТЕ ПОДКЛЮЧАЕМЫЕ КАБЕЛИ ИНДИКАТОРОМ ПЕРЕМЕННОГО НАПРЯЖЕНИЯ.

Выключите питание и переведите главный автоматический выключатель в положение ВЫКЛ. Закройте дверь, задвиньте защелки и включите питание.

Выньте ключ из шкафа управления и передайте его менеджеру предприятия.

Когда станок правильно размещена и к нему подключена подача воздуху и электропитанию, он готов к последней стадии установки (удалению деревянных брусков, выравнивание, проверка шпинделя и т.д.) и активации программного обеспечения. Это делается специалистом по обслуживанию дилерского центра фирмы Haas. Свяжитесь с местным дилерским центром для вызова специалиста.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector